¿Quién habla en nombre de la Tierra?
Hoy, miércoles 20 de diciembre, hace 10 años que murió Carl Sagan. Ambros, en su artículo, relata cómo su serie COSMOS le enganchó a la ciencia. No sólo a él: a muchos.
El título de su post “¿Quién habla en nombre de la Tierra?“, y del que me hago eco, pertenece a un capítulo de dicha serie que finaliza con las siguientes palabras:
¿Quién habla en nombre de la TIERRA? … Nosotros hablamos en nombre de la Tierra. Debemos nuestra obligación a sobrevivir no sólo a nosotros sino también a este Cosmos, antiguo y vasto del cual procedemos.
Nuestra historia de hoy tiene dos héroes: uno es Carl Sagan y otro es un hombre que luchó para que la raza humana lo tuviera más fácil para sobrevivir, siguiendo la enseñanza del párrafo anterior. Este post es un homenaje para ambos.
Si supierais que alguien ha detonado una bomba atómica muy lejos de vuestro centro de vida, ¿os preocuparía? ¿qué importancia puede tener que hagan pruebas nucleares en la atmósfera? Ya se han hecho muchas, ¿qué mas da unas cuantas más? (salvo para los que viven cerca, por supuesto).
El carbono-14 (a partir de ahora C-14) tiene una semivida de 5.730 años. Con una semivida tan larga y siendo un elemento tan común en la vida se convirtió en el marcador más importante de la bioquímica. Del concepto semivida ya os hablé pero de lo que es un marcador no, y prometo hacerlo en otra ocasión (por cierto, ¿sabíais que el primer marcaje con elementos radiactivos de la historia fue el de un pastel por una discusión de un premio Nobel de Física con su patrona? … tiempo al tiempo).
Su semivida, comparada con la duración de una vida humana, es muy larga. La escritura se inventó hacia el 3000 aC. Si en aquel momento hubieran puesto un kilo de C-14 bajo aquel trozo de arcilla que se grabó por primera vez y nadie lo hubiera tocado desde entonces, hoy habría medio kilo. Sin embargo, es muy corto en comparación a eras geológicas. Si toda la masa de la Tierra hubiera sido C-14, en un millón de años, quedaría un único átomo del mismo. Por tanto, por mucho C-14 que quedara hace un millón de años, hoy no quedaría nada de él.
Aparte del generado por los científicos, el C-14 existe en la Naturaleza y dadas las argumentaciones anteriores sólo es posible si hay algún mecanismo que ahora mismo lo esté produciendo. En 1934, el químico lituano-estadounidense Aristid V. Grosse propuso que los rayos cósmicos interaccionaban con los átomos de la atmósfera y desencadenaban reacciones nucleares. Y tenía razón.
Resulta que parte de esos rayos cósmicos son protones (átomos de hidrógeno despojados de su electrón) que se mueven a un 99% de la velocidad de la luz. Penetran en la parte superior de la atmósfera (radiación primaria) y cuando chocan con un átomo de la atmósfera con esa bárbara energía lo rompen produciendo nuevos átomos y partículas (radiación secundaria). Entre estas partículas producidas están los neutrones.
Muy de vez en cuando, uno de esos neutrones choca con un núcleo de nitrógeno-14 (principal componente de la atmósfera con 7 protones y 7 neutrones). El neutrón que llega expulsa un protón del nitrógeno, quedando con 6 protones y 8 neutrones, o sea, C-14. Con la semivida anteriormente dicha, hace una desintegración beta en la que un neutrón se transforma en un protón (expulsando un electrón) y volvemos a tener 7 protones y 7 neutrones, o sea, el nitrógeno-14 inicial.
Fijaos, mientras que por un lado se produce C-14, por otro se desintegra, y de ese modo se llega a un equilibrio en el que la cantidad de C-14 distribuido por la atmósfera permanece más o menos constante. Por supuesto, el C-14 se comporta igual que su isótopo hermano, el C-12, y antes de desintegrarse tiene tiempo de distribuirse por toda la atmósfera, el CO2, las plantas, los animales … y nosotros. Todos, de hecho, poseemos una determinada cantidad de C-14 en nuestro cuerpo. Mientras un organismo está vivo, intercambia carbono con la naturaleza y esa proporción de C-14 permanece constante de acuerdo con la cantidad existente en la atmósfera. Cuando muere un ser vivo, deja de intercambiar y su concentración baja paulatinamente, de manera que en función de ella podemos saber cuánto tiempo hace que murió, o sea, saber la fecha de su muerte. Eso es precisamente lo que propuso el químico americano Willard Frank Libby en 1946, por lo que se llevó el Premio Nobel de Química en 1960. La pregunta es, ¿cuánto C-14 hay en nuestro cuerpo? Hagamos unos cálculos aproximados. El cuerpo humano tiene un 15% de su peso en carbono, de modo que una persona de setenta kilos contiene 10,5 kilos de carbono. Dado que hay un átomo de C-14 por cada 540 mil millones de átomos de carbono, el cuerpo contiene 190 millonésimas de gramo de C-14. Puesto que conocemos la semivida del C-14, podemos calcular que el número de partículas beta producidas por el C-14 que es aproximadamente de 3.100 partículas beta por segundo.
Esto significa que en nuestro cuerpo tenemos unas 3.100 pequeñas explosiones por segundo en las que un C-14 se transforma en nitrógeno soltando un electrón que sale disparado. Si ese electrón chocara con una célula rompiendo una molécula grasa o de almidón no provocaría daños irreparables, pero si choca con una molécula de ADN puede causar mucho daño, pues la molécula de ADN controla algún sector importante de la maquinaria celular y las lesiones en ella pueden producir una mutación que podría desencadenar cáncer o defectos en los fetos.
De momento, vamos a tranquilizarnos: la masa de las moléculas de ADN en las células es aproximadamente 1/400 de la masa de toda la célula, por lo que esos electrones que atraviesan la célula siguiendo direcciones aleatorias no suelen chocar con una molécula de ADN y consumen sus energías provocando cambios relativamente poco importantes.
Pero, y ahora no vamos a tranquilizarnos, recordad que cuando un C-14 se desintegra se transforma en N-14 y ello cambia totalmente la química y el comportamiento de la molécula en la que estaba. De hecho, un cambio así puede hacer que se rompan los enlaces y, si es una molécula de ADN, romperla en dos trozos y provocar una mutación que puede tener efectos graves. La pregunta del millón es: ¿cuánto C-14 tenemos en el ADN de nuestras células?
Pues bien, hay aproximadamente un átomo de C-14 en el ADN cada 20 células y por lo tanto se produce una desintegración por año en cada 24.000 células. Este número puede no parecer muy grande, pero es que tenemos unos 50 billones de células en el cuerpo por lo que al final resultan … ¡6 desintegraciones de C-14 cada segundo en alguna molécula de ADN de un cuerpo de 70 kg! ¡El C-14 es un potencial asesino!
Es posible, desde luego, que la mayoría de estas mutaciones sea relativamente inofensiva. También es posible que varias mutaciones graves maten a una célula que luego pueda reemplazarse fácilmente. Sin embargo, algunas células eliminadas de este modo (especialmente las células nerviosas y las células cerebrales) tal vez no puedan reemplazarse. También hay mutaciones que quizás no maten a una célula pero que pueden convertirla en cancerosa. Podría afirmarse que las mutaciones importantes observadas en todos los organismos se deben casi siempre (aunque no del todo, por supuesto) a los átomos de C-14. Así que fijaos cómo hemos conectado los rayos cósmicos con la cantidad de C-14 en la atmósfera y con la probabilidad de una mutación en una célula. Volvamos a tranquilizarnos: llevamos viviendo así montones de años y no pasa nada.
Pero resulta que ahora llega un inteligente animal llamado hombre que se dedica a lanzar zambombazos nucleares que, entre otras cosas, incrementan la cantidad de C-14 en la atmósfera. Os pongo un gráfico en el que se observa una línea azul horizontal que viene a ser la concentración “natural” de C-14 en el CO2 de la atmósfera y las otras que representan la concentración medidas en diferentes épocas y lugares (Austria en verde y Nueva Zelanda en rojo):
¿Veis esa bestial ascensión entre los años 1955 y 1963? Pues hasta ese último año ya se habían hecho 500 explosiones nucleares: unas 300 a cargo de los EEUU, 180 de la Unión Soviética, 25 de Gran Bretaña y 4 de Francia. Pensad que cada explosión de esas incrementó la cantidad de C-14 en la atmósfera y, por lo tanto, el número de cambios en nuestro ADN, con todas sus consecuencias.
Bien, ¿cómo se os ha quedado el cuerpo? ¿no os va a dar un escalofrío cuando, a partir de ahora, oigáis que alguien ha detonado otra bomba nuclear?
Y esto sin tener en cuenta las 10 toneladas de plutonio que inyectaron en la atmósfera y que cae de regreso a la superficie en un par de años y pasa a formar parte del ecosistema terrestre y acuático. El plutonio es sumamente tóxico, ya que después de ser ingerido o inhalado se instala permanentemente en el esqueleto, el hígado y los pulmones. La radiación que emite puede causar serios daños, como tumores óseos o pulmonares. Basta ingerir algunas millonésimas de gramo de plutonio para que la salud corra un gran riesgo.
Pues bien, la historia que os he contado del C-14 fue el argumento que utilizó Linus Pauling para conseguir que en 1963 se firmara el Tratado de Prohibición de Ensayos Atmosféricos (ATBT). Pauling ya había sido Premio Nobel de Química en 1954 e inició una campaña informativa para convencer a los dirigentes del mundo y al público en general de que cada explosión nuclear en la atmósfera aumentaba la incidencia de diferentes tipos de cáncer y defectos genéticos porque aumentaba la cantidad de C-14 en la atmósfera y en nuestros genes. Pauling se llevó el Premio Nobel de la Paz en 1961, convirtiéndose en la única persona de la historia, por el momento, que ha conseguido dos premios Nobel en solitario.
Y es que, de alguna manera, siguió los consejos de Sagan y luchó por todos y sobre todo por las generaciones venideras, entre las que nos incluimos, recordándonos nuestro deber de sobrevivir, como dijo el maestro Sagan.
Gracias, Pauling, por hablar en aquel momento en nombre de la Tierra.
Fuentes:
“La relatividad del error”, Isaac Asimov
“Cosmos”, Carl Sagan
http://cienciadebolsillo.blogspot.com/2006/01/el-carbono-14-y-el-premio-nobel-de-la.html
http://biblioteca.redescolar.ilce.edu.mx/sites/ciencia/volumen2/ciencia3/061/html/sec_7.html
http://en.wikipedia.org/wiki/Nuclear_testing
El día 20 de diciembre de 2006 a las 04:20
Precisamente por eso es que el sexo se paga con la muerte.
Me explico. La naturaleza encontró la manera de proteger el código genético de los organismos superiores (con DNA largo y complicado): corregir errores uniendo código de dos individuos diferentes (pero de la misma especie). Así que en lugar de que los organismos se dupliquen (y de esa manera no mueren de viejos, sino producen 2 individuos nuevecitos), se recombinan sexualmente mientras sus DNAs aún son jóvenes (pocos defectos).
Se me ocurre que el cáncer es un mecanismo natural de la naturaleza para descargar organismos con demasiados defectos que no conviene propagar (quizá está en los libros pero no lo he leído).
Una manera que tienen los individuos de buscar pareja con el menor número posible de defectos es buscar simetría (en las alas de las mariposas, por ejemplo), pues refleja que el DNA se duplicó uniformemente conforme el individuo crece y por tanto su DNA es bueno.
Sabía que los rayos cósmicos y la radioactividad natural degradaban nuestro código genético, pero no sabía que la desintegración del C-14 también lo hacía.
Gracias por un artículo tan bien escrito (como los anteriores que me he leído de cabo a rabo). Con historias como esta (y por supuesto, Cosmos) fue que me interesé en la ciencia, además de la tecnología (gracias a un Mecanno).
El día 20 de diciembre de 2006 a las 07:28
Maravillosos el artículo y el comentario anterior.
Hubo otra persona con dos Nobeles en categorías distintas: María Curie, pero en su caso, el primero (de física en 1903) fue compartido con su marido Pierre y con Henri Becquerel. El segundo fue en química en 1911.
A cambio, su hija Irene también fue Nobel de química en 1935. ¡¡Menuda familia!!
El día 20 de diciembre de 2006 a las 09:59
Gracias, Luis, por tu aportación. De hecho, los rayos cósmicos degradan nuestro ADN a través del C-14. También está por medio el tritio (un protón y dos neutrones), pero no tiene tanta importancia como el C-14 por el número de desintegraciones.
Diego: de los Curie he de hablar algún día. Hay más personas que se han llevado dos Nobel. En particular, sólo conozco una más y fue John Bardeen, que se llevó dos premios Nobel de física en 1956 (por la semiconductividad) y 1972 (por la súpercondictividad). Vamos, un experto en conductividad
Salud!
El día 20 de diciembre de 2006 a las 10:31
Enhorabuena por el artículo. De todos modos no hay que negar el aspecto positivo de la radiactividad: la mutación da origen a la evolución. Podríamos plantearnos la situación opuesta: ¿qué pasaría si el ritmo de creación del C14 fuera mucho menor?
Euclides
El día 20 de diciembre de 2006 a las 11:04
Hmmm Cosmos …
Que’ recuerdos! Creo q no me perdi’ un capi’tulo. Y sin embargo acabe’ siendo bio’logo. Pero, claro Cousteau y Rodri’guez de la Fuente contra Sagan eran dos contra uno. Asi’ cualquiera
Muchas gracias por descubrirme el efecto mutage’nico de la desintegracio’n del C14. Para mi vergu”enza lo desconoci’a por completo. Sin embargo ahora, mejor informado, debo corregirte en las proporciones q mencionas “Podría afirmarse que las mutaciones importantes observadas en todos los organismos se deben casi siempre (aunque no del todo, por supuesto) a los átomos de C-14″. Si tomamos los datos del discurso de Pauling en la ceremonia de entrega del premio Nobel,
http://nobelprize.org/nobel_prizes/peace/laureates/1962/pauling-lecture.html
, lo q dice es q entre el 1 y el 2% de las mutaciones debidas a la radiacio’n natural (so’lo una fraccio’n del total) de alta energi’a puede ser debido a la desintegracio’n del C14 y q debido a las pruebas atmosfe’ricas de explosiones ato’micas esa cifra podri’a doblarse. A Pauling le salen 15 millones de abortos/muertes debidas a esta causa a lo largo de 10 anyos y a escala planetaria (puntualiza q el margen de error es 5 veces ma’s a 5 veces menos). Au’n asi’, no es moco de pavo, pero por ma’s q busco informacio’n no encuentro q esos datos este’n contrastados en ninguna parte (si alguien me puede ayudar, agradeceri’a un link).
Salvo q haya cambiado el paradigma y yo no me haya enterado, el mayor contribuyente (en te’rminos globales) a las mutaciones puntuales son los errores propios de la maquinaria de duplicacio’n del ADN y el mayor responsable de las reorganizaciones de ADN son los errores digamos de “cut and paste” de la recombinacio’n meio’tica.
Luis: creo q ma’s q un mecanismo de correccio’n de errores, la reproduccio’n sexual es en primera linea un mecanismo de recombinacio’n (intercambio) de genes, pero si’ es cierto q los bichos diploides somos ma’s resistentes a la presencia de errores gene’ticos. En cuanto al ca’ncer como mecanismo … bueno se puede ver asi’, pero en gene’tica del cancer la idea ma’s extendida es casi casi la contraria: el ca’ncer no ha ejercido pra’cticamente ninguna presio’n selectiva en el hombre. Preci’samente por eso tendri’amos tantas variantes gene’ticas de riesgo. La razo’n es q las formas habituales de ca’ncer se desarrollan a una edad avanzada, ma’s alla’ de la esperanza de vida media de la historia de la humanidad y, sobre todo, mucho ma’s alla’ de la franja reproductiva (14-15 anyos). [Excepcio'n son las formas q se desarrollan en el feto o en la infancia, esas si' ejercen presio'n.]
El día 20 de diciembre de 2006 a las 12:31
Gracias, hurakanpakito, por las puntulaizaciones. Los datos que he citado están sacados del libro de Asimov y puede que esté desfasado en algún detalle, pero fíjate que la frase tiene trampa: dice la “mayoría de las mutaciones importantes“. Imagino que aquí, Asimov, llama mutación importante a alguna que o bien destruya la célula o bien degenere en un cáncer o sea grave.
Siempre temo tu chaparrón al hablar de temas biológicos, pero me encanta leerlo cuando cae
Salud!
El día 20 de diciembre de 2006 a las 13:10
Quizás Sagan y Asimov, no murieron. Siguen viviendo en todos y cada uno de nosotros, por sus ideas, su forma de ver la vida y por enceder en todos, la mecha de una llama, que día a día a modo de antorcha nos entregamos los unos a los otros, manteniendo vivo ese espíritu.
salu2.
El día 20 de diciembre de 2006 a las 13:16
Seguro q no tanto como me encantan a mi’ tus posts
Pienso q al ser el C14 un agente muta’genico no dirigido, el riesgo de q afecte a una regio’n “importante” es el mismo q con cualquier otro agente. Asi’ q sospecho q o la frase exagera o Asimov se olvido’ de acotarla dentro de la radiacio’n natural (aunq leyendo a Pauling parece q tampoco es eso).
Gracias otra vez por el post.
PS. Ayer compre’ el libro de Bryson. Ya solo necesito unas vacaciones
El día 20 de diciembre de 2006 a las 13:35
Pienso igual que tú, asimov. Nos dejaron el legado más fantástico que podían dejarnos: la ciencia.
hurakanpakito: te divertirás con ese libro. Pensando lo que me dices, si no te parece mal, dejo el artículo tal como está y al leer los comentarios podrán contrastar ideas.
Salud!
El día 20 de diciembre de 2006 a las 13:48
En homenaje a Sagan, aquí el tema principal de Cosmos:
http://www.gigasize.com/get.php/244610/Vangelis__CosmosAlpha.mp3
salu2.
El día 20 de diciembre de 2006 a las 14:21
El articulo es muy interesante, aunque ya casi ni me sorprendo porque no es novedad en este blog.
Quería decirle a Luis Zara que hicieron un experimento en Canadà y las personas más atractivas tenían asimetrias en la cara. Las caras más simetricas no se encontraban atractivas.
Y a hurankanpaquito decirle que estoy de acuerdo con lo que dice, pero que realmente no sabemos si el cancer está seleccionando individuos, porque quizás no lo hace según la lógica con la que nos movemos ahora, pero vete tu a saber si se rige por unos parametros diferentes a los que nosotros tenemos en cuenta o no.
El día 20 de diciembre de 2006 a las 15:15
Hola Hugo,
perdona pero no entiendo q quieres decir. Puedes ser ma’s preciso?
El día 20 de diciembre de 2006 a las 15:30
La serie Cosmos debería recetarla la seguridad social como remedio contra la prepotencia y la intolerancia.
Un saludo.
El día 20 de diciembre de 2006 a las 15:49
Interesante articulo, pero me temo que la parte referente a la biologia molecular del ADN no esta completa. La potente maquinaria de reparacion del ADN esta constantemente en funcionamiento en las celulas, reparando esos daños, y muchos originados por diversas causas. Ver, por ejemplo
http://es.wikipedia.org/wiki/Reparaci%C3%B3n_del_ADN
El día 20 de diciembre de 2006 a las 23:20
asimov: muchísimas gracias por el tema de Vangelis. Me ha hecho recordar la serie como cuando era crío. Sensacional. Pero no era el que empezaba con el capítulo. Era otro: estoy seguro. A ver si lo conseguimos
Hugo: gracias por tus palabras. Tampoco yo he entendido exactamente qué querías decir a hurakanpakito.
alvarhillo: es una serie que deberían haber repuesto. Cuando muere un actor nos hinchan a películas del mismo. Veamos si alguien de TV se acuerd de Sagan.
Pacote: desgraciadamente, mis conocimentos en biología son nulos. Sabía que hay diferetnes roturas en las cadenas de ADN, pero desconozco los mecanismos exactos. Prometido: si me toca la lotería, estudiaré biología
Salud!
El día 20 de diciembre de 2006 a las 23:22
Muy buen articulo, muchas felicidades por la forma que tienes de interesar a la gente en la ciencia y por las ganas de hacerlo. Sigue asi.
El día 20 de diciembre de 2006 a las 23:23
Muchas gracias, lurdos. Es un gran elogio.
Salud!
El día 21 de diciembre de 2006 a las 09:58
Un artículo increible. He añadido un enlace a tu post en el mio ( http://www.equalium.net ). Un saludo.
El día 21 de diciembre de 2006 a las 15:17
hurakanpakito me explico: Tu dices que el cancer no está haciendo una selección natural. Pero eso es según tu criterio de lo que tiene que ser seleccionado o no. Puede ser que el cancer se rija según otro criterio y realmente sí que este haciendo una selección natural. O puede que no, y no tenga ningún sentido evolutivo. Creo que es arriesgado asegurar tanto una cosa como la otra con los datos que tenemos hasta ahora.
Espero haberme explicado mejor.
El día 22 de diciembre de 2006 a las 09:53
Hola Hugo,
me temo q no nos entendemos. Sin a’nimo de pole’micas, tan solo intentare’ explicarme mejor.
Yo no tengo ningu’n criterio de lo q tiene q ser seleccionado o no. Aunq me viene a la cabeza alguna broma (ya os veo a todos con esa media sonrisa en la cara) ;). No, en serio, valiente prepotencia seri’a la mia. Lo q he expuesto es un hecho, no un criterio personal: cualquier caracteri’stica heredable q se exprese preferentemente a una edad avanzada (como la predisposicio’n al ca’ncer, entre otras muchas) queda fuera del juego de la seleccio’n natural. Por que? La muerte es el motor de la seleccio’n, pero si e’sta llega cuando ya has dejado descendencia (nuevas copias de esos genes q te causan la muerte), llega tarde. Esos genes no sufren ninguna seleccio’n xq aunq tu te mueras, ellos ya han pasado a la siguiente generacio’n.
Asi’ q el ca’ncer como lo entendemos hoy dia, esta’ a salvo del proceso de seleccio’n, conozcamos o no su mecanismo (creo q cuando dices “criterio” del ca’ncer quieres decir “mecanismo” o “etiologi’a” o ambas pero corri’geme si me equivoco), xq lo importante es CUA’NDO se expresa y si lo hace despue’s de q te hayas reproducido, queda fuera del proceso evolutivo. No es mi criterio, es Teori’a de la evolucio’n pura y dura.
So’lo dos puntualizaciones para no extenderme (cabri’an ma’s). Las mutaciones q conocemos q predisponen al ca’ncer parece q tienen una franja de edad preferente para expresarse (p.e. BRCA1 tiene un pico ente 45 y 50 anyos; BRCA2 entre 50 y 60 y asi’…). De modo q si hay formas de expresio’n especialmente tempranas (fetal o infantil) e’stas si’ esta’n sujetas a seleccio’n natural. Pero de eso no sabemos casi nada ni lo sabremos en breve (la gran mayori’a de los abortos naturales son muy muy tempranos y se reabsorben sin q se pueda hacer una autopsia). Por eso dije antes “ca’ncer como lo entendemos hoy dia”, puede q el concepto abarque en el futuro ca’nceres fetales de los q no sabemos nada (quiza’s ibas por ahi’ en tu argumentacio’n).
Segundo punto. En los u’ltimos siglos en las sociedades industriales, la esperanza de vida se ha incrementado mucho y los “ancianos biolo’gicos” (q ya no se reproducen) pueden seguir influyendo en la supervivencia de sus genes aportando recursos a sus hijos y nietos. Ahi’ el ca’ncer puede estar sujeto a leves e indirectas influencias selectivas. Pero esto, ahora mismo, es algo muy moderno e irrelevante en la escala evolutiva del hombre, q es la escala de la seleccio’n gene’tica. Au’n hoy en dia la esperanza de vida en algunos paises no llega a los 40 anyos: http://es.wikipedia.org/wiki/Esperanza_de_vida.
Espero haber podido aclarar lo queri’a decir
Saludos
El día 22 de diciembre de 2006 a las 14:17
Muy claro ha quedado. Me gustaría saber que nivel de cancer hay entre los jovenes, porque yo tuve un compañero en el colegio con leucemia. Igual por eso no pensaba como tu, que tienes datos más globales.
El día 22 de diciembre de 2006 a las 14:20
No tengo que decir, hurakanpakito, que a mí también me interesa lo que Hugo te pregunta. Por cierto, al igual que dije a otra persona que comenta por aquí, si no tienes blog y quieres publicar algo tan interesante como sueles explicar, estás invitado.
Salud y suerte con la lotería. A mí no me ha tocado
El día 22 de diciembre de 2006 a las 16:26
Cada tipo de ca’ncer es un pequenyo mundo y preci’samente la leucemia, concretamente la leucemia linfa’tica, tiene la mayor tasa de incidencia entre ninyos muy por encima de cualquier otro tipo de ca’ncer. Yo he perdido a un sobrino de 4 anyos por e’ste ca’ncer. Os doy datos del anyo 2000 de la tasa de incidencia de leucemia entre los 0 y los 14 anyos de vida. Esta franja de edad seri’a la de mayor presio’n selectiva por no haber alcanzado au’n la madurez sexual (o casi). La tasa de incidencia de cualquier tipo de leucemia (hay varios tipos diferentes y excluyo los tumores de ce’lulas plasma’ticas no clasificados como leucemia) es de 9 nuevos casos cada anyo entre 300.000 chicas en esa edad y otros 9 cada anyo entre 300.000 chicos. En comparacio’n para ese mismo grupo de ca’ncer se registran entre los 70 a 84 anyos 74 nuevos casos cada anyo entre 300.000 mujeres y 122 nuevos casos cada anyo entre 300.000 hombres. Si dividiesemos solo entre antes/despue’s de alcanzar la madurez sexual tendri’amos una diferencia verdaderamente aplastante.
Pero mucho ma’s acusada es la diferencia en, por ejemplo, ca’ncer de pulmo’n, por mencionar el ma’s prevalente en te’rminos absolutos. La tasa de incidencia (por cada 300.000 individuos) es menor a 0,1 entre ninyas de 0-14 anyos y 0,1 entre ninyos. En el grupo de 70-84 anyos son 234 mujeres y 1428 hombres. En este caso la influencia gene’tica queda a la sombra de la influencia del tabaco, pero ana’logamente podri’a decirse q no hay presio’n evolutiva sobre el ha’bito de fumar, xq para cuando te mata ya has dejado descendencia.
Nota: las cifras q he dado son ma’s o menos exactas, pero no son tasas estandarizadas! Por eso he dado datos por cada 300.000 individuos. Para estandarizarlas con rigor necesito ma’s tiempo para ma’s ca’lculos. Si alguien realmente quiere datos muy exactos xq lo quiera mencionar en alguna parte, lo hago con gusto, si no, prefiero ahorrarmelo.
omalaled: mil gracias por tu invitacio’n. Es un honor muy grande. En realidad ya te lo habi’a propuesto en un emilio
(q quiza’ no te ha llegado). Lo proponi’a no por afa’n de notoriedad ni a’nimo usurpador, q aqui’ somos todos fans tuyos, sino por ofrecer ayuda en vez de solo pedir y pedir posts. Si asi’ lo entiendes y nadie me tira tomates, encantado.
Esta tarde cojo vacaciones hasta el dia 2 y en casa me han hecho prometer q hasta el anyo q viene no tocare’ el Internet (hay q joderse). Asi’ q os deseo a todos ya feliz Navidad y pro’spero anyo. Abrazos.
El día 22 de diciembre de 2006 a las 19:40
Excelente blog! Lo acabo de descubrir gracias a Meneame (con el post: “Dragon en el garage”) y ya se ha vuelto ordinario checarlo.
En horabuena!
El día 23 de diciembre de 2006 a las 11:01
Una pregunta. El cáncer, ¿se considera médicamente una enfermedad o un grupo de enfermedades que se engloban bajo esa denominación? Hay muchos tipos (pulmón, linfático, colon, etc), pero ¿todos responden al mismo mecanismo?
Saludos y felices fiestas para todos.
PD1: A mí tampoco me toco el gordo. hoy veré si algún me ha caído algún flaco (pedrea)… pero mis esperanzas son mínimas.
El día 23 de diciembre de 2006 a las 19:21
Se que esto es un poco offtopic, pero:
Hurakanpaquito se podría decir que los jovenes tienen más resistencia al cancer porque sus sistemas de ADN se reparan mejor y son más fuertes, que los de una persona mayor? (Que conste que hablo desde la ignorancia que poseo en este campo, es una duda que me ha surgido)
El día 24 de diciembre de 2006 a las 12:42
Creo que somos muchos los que, en mayor o menor medida, hablamos en nombre de la Tierra. Como muestra, te invito a leer mi post de esta mañana sobre esta temática.
http://weblogs.madrimasd.org/astrofisica/archive/2006/12/24/55867.aspx
En cualquier caso, el tuyo me ha parecido muy completo e interesante
Saludos
El día 24 de diciembre de 2006 a las 20:26
Hola Hugo,
En parte si, las personas jóvenes, por lo general, tienen mejores sistemas de defensa que los ancianos. Y sobre todo, la acumulación de errores en su ADN es menor, por lo que con menor número de errores hay menos probabilidades de que uno de esos errores de lugar a una célula cancerígena.
Por otro lado, y siguiendo con lo que decía Hurakanpakito, el hecho de que la mayoría de enfermedades surjan en la vejez se debe a que la selección natural ya no está actuando sobre ellos.
Me explico, todas las enfermedades genéticas o con cierta causa genética que afectan al sector de población que se está reproduciendo o aún no se ha reproducido son afectadas por la selección natural, y por lo tanto tiende a minimizarse su aparición. En el sector de población que ya ha dejado descendencia, la aparición de estas enfermedades no se ve afectada por la selección natural, pues sus genes ya han pasado a la siguiente generación.
Saludos
El día 8 de enero de 2007 a las 08:58
Perdo’n x el retraso pero ya avise’ q estaba de vacaciones y adema’s desde hace una semana no consegui’a contactar con este blog. No se si alguien echara’ un vistazo por este post, pero por si acaso:
Ferre: tu mismo te autocontestas acertadamente. Ca’ncer es un abrigo terminolo’gico que cubre una serie de categori’as generales – carcinomas, sarcomas, linfomas, leucemias – que a su vez abarcan enfermedades concretas como el ca’ncer de mama, q a su vez se dividen en subtipos como el DCIS o carcinoma ductal in situ, por mencionar un ejemplo.
Respecto a si tienen siempre el mismo origen… No. Conocemos muchos carcino’genos externos y factores de riesgo internos. El ca’ncer no siempre se desata de la misma manera. Hay algunas excepciones como el si’ndrome de Lynch o HNPCC, que es un subtipo de ca’ncer de colon con un componente hereditario dominante, que tiene casi siempre el mismo origen. Una mutacio’n heredada estropea el funcionamiento del gen MLH1 o del MSH2 (hay unos pocos ma’s pero menos relevantes). Por desgracia estos genes codifican unas proteinas q se ocupan de la deteccio’n y reparacio’n de errores de apareamiento de bases en el proceso de replicacio’n del ADN, de manera q en los afectados por la mutacio’n el mecanismo de reparacio’n de errores es defectuoso. A partir de ahi’ solo es una cuestio’n de tiempo hasta q se produce un error justo en un gen relacionado con el ciclo celular o con el suicidio programado y la ce’lula pierde el control. Lo bueno desde el punto de vista individual y malo desde el evolutivo es q es bastante raro que se produzca un error de copia preci’samente en gen q provoque el ca’ncer. Tiene q haber millones y millones de divisiones celulares para q en una “toque el premio” y por eso la edad media de desarrollo del ca’ncer en pacientes de HNPCC rebasa los 40 anyos, asi’ q la presio’n selectiva sobre esas mutaciones en MLH1 y MSH2 es casi nula.
En este contexto hay q entender mis palabras, xq por supuesto, en otras mutaciones hipote’ticas q afectasen directa en vez de indirectamente a los genes implicados en ciclo celular y el suicidio celular programado, la presio’n selectiva seri’a tan drama’tica q con toda probabilidad el feto no llegari’a a nacer. Esa causa potencial del ca’ncer, por ejemplo, si’ queda barrida por la evolucio’n.
Hugo: se juntan el hambre y las ganas de comer. Vera’s, como apuntaba Nelor, hay evidencias q sugieren q el sistema de reparacio’n pierde efectividad con el paso del tiempo. Pero, como deci’a en el pa’rrafo anterior, con el paso de las divisiones celulares tambie’n aumenta matema’ticamente el riesgo de error en una regio’n comprometida del ADN (por supuesto tb el propio sistema de reparacio’n: otra vuelta de tuerca). El individuo joven tiene un sistema de reparacio’n ma’s eficaz y adema’s ha comprado menos boletos para la rueda de la fortuna.
Saludos
El día 8 de enero de 2007 a las 10:06
No importa el retraso. Tus aportaciones son siempre bien recibidas.
Salud!
El día 8 de enero de 2007 a las 13:24
Vaya, nada ma’s publicar el comentario ya tengo q enmendarlo. Me acaba de informar un companyero de trabajo de que las mutaciones de MLH1 y MSH2 q en heterocigosis (una sola copia danyada de las dos con q contamos) dan lugar a HNPCC, en homocigosis (las dos copias danyadas) dan lugar a leucemia infantil. Ahi’ tenemos la presio’n evolutiva sobre las variantes mutadas. Asi’ q en la historia de la humanidad, esas mutaciones han sido responsables de una enfermedad mortal pero recesiva (leucemia infantil en homocigosis) y q adema’s “casualmente” tb es una enfermedad mortal dominante (HNPCC a los 40 en heterocigosis) q a pesar de ello no desaparece de la poblacio’n xq no afecta a la capacidad de dejar descendencia.
Este companyero tb me hace notar q he olvidado mencionar una hipo’tesis importante: las variantes gene’ticas q nos hacen propensos al ca’ncer, podri’an tener una cara positiva. Al promover la aparicio’n de mutaciones tb en la via germinal (espermatozoides y o’vulos), aumentan la plasticidad gene’tica de la poblacio’n ya q muy de vez en cuando alguna de las mutaciones q provocan tendra’ un efecto positivo. En consecuencia estas variantes, p.e. en MLH1 o MSH2, podri’an estar en un equilibrio estable en la poblacio’n en estado de heterocigosis. No mucho ma’s complicado q el conocido caso de la anemia falciforme. Quiza’ les debamos algo a los “genes del ca’ncer” despue’s de todo?
Refs: Whiteside et al. A homozygous germ-line mutation in the human MSH2 gene predisposes to hematological malignancy and multiple cafe-au-lait spots. Cancer Res. 2002 Jan 15;62(2):359-62.
Ricciardone et al. Human MLH1 deficiency predisposes to hematological malignancy and neurofibromatosis type 1. Cancer Res. 1999 Jan 15;59(2):290-3.
El día 8 de enero de 2007 a las 13:37
Vuelvo a agradecer tu interés, aportación y corrección.
Salud!
El día 8 de enero de 2007 a las 14:08
Gracias a ti, omalaled.